[Antihistamines : An ongoing narrative]. / Antihistaminiques : une histoire sans fin.

Histamine is responsible for many processes mediated by different receptors expressed on a variety of cells. The discovery of the first H1 antihistamines in the 1940s led to the development of numerous H1 and H2 antagonists with a broad application in many indications. The recent identification of two new histamine receptors (H3, H4) in the 1980s and 2000s led to the market authorization in Switzerland of new drugs since 2018. The purpose of this review is to provide a brief overview of the physiology of histamine, the recent development of new compounds in this field, antihistamine drug indications and relevant side effects.

L'histamine possède de nombreuses propriétés physiologiques, tant centrales que périphériques, via son action sur différents récepteurs. La découverte des premiers antihistaminiques H1 dans les années 1940 stimula le développement de nombreux autres antagonistes H1, puis H2, utilisés dans diverses spécialités médicales. L'identification plus récente de deux récepteurs à l'histamine (H3, H4) dans les années 1980 et 2000 relança le développement de nouveaux composés avec, en Suisse, une première autorisation de mise sur le marché en 2018. L'objectif de cet article de revue est de présenter brièvement la physiologie de l'histamine, l'histoire du développement des antihistaminiques, leurs utilisations actuelles, ainsi que leurs effets indésirables notables.

Human neutrophils drive skin autoinflammation by releasing interleukin (IL)-26.

Autoinflammation is a sterile inflammatory process resulting from increased neutrophil infiltration and overexpression of IL-1 cytokines. The factors that trigger these events are, however, poorly understood. By investigating pustular forms of psoriasis, we show that human neutrophils constitutively express IL-26 and abundantly release it from granular stores upon activation. In pustular psoriasis, neutrophil-derived IL-26 drives the pathogenic autoinflammation process by inducing the expression of IL-1 cytokines and chemokines that further recruit neutrophils. This occurs via activation of IL-26R in keratinocytes and via the formation of complexes between IL-26 and microbiota DNA, which trigger TLR9 activation of neutrophils. Thus our findings identify neutrophils as an important source of IL-26 and point to IL-26 as the key link between neutrophils and a self-sustaining autoinflammation loop in pustular psoriasis.

[Update on allergenic immunotherapy for asthma and rhinoconjunctivitis]. / Désensibilisation dans l'asthme et la rhinoconjonctivite allergiques : mise au point.

Allergenic immunotherapy consists of repeated administration of allergenic extracts to which an individual is allergic. It is currently the only treatment that modifies the course of allergic disease and induces short- as well as long-term remission of symptoms. Two formulations are currently available: subcutaneous immunotherapy (SCIT) or sublingual immunotherapy (SLIT), with comparable efficacy. In specific situations, it can be used in combination with the new approved biologic therapies for asthma to improve tolerance of immunotherapy.

L'immunothérapie allergénique, également connue sous le nom de désensibilisation, est une thérapie consistant en l'administration répétée d'extraits allergéniques auxquels un individu est allergique. Actuellement, il s'agit du seul traitement qui modifie le cours de la maladie allergique et induit une rémission des symptômes sur le long terme. Deux formes sont actuellement approuvées : l'immunothérapie sous-cutanée (SCIT) ou sublinguale (SLIT), d'efficacités comparables. Dans certains cas particuliers, elle peut être utilisée en combinaison avec les nouveaux traitements biologiques approuvés pour l'asthme afin d'améliorer la tolérance de l'immunothérapie et le contrôle des symptômes allergiques.

[New tools in the diagnosis of food hypersensitivity reactions: beyond IgE and prick testing]. / Nouveaux outils dans les hypersensibilités alimentaires : par-delà les prick tests et IgE spécifiques.

Food hypersensitivity represents a group of adverse immunological reactions linked to food ingestions such as anaphylaxis or eosinophilic esophagitis. Identification of the responsible food is currently based on a detailed history and complementary exams, mostly prick testing and assessment of serum specific IgE, either by ImmunoCAP or multiplex assay. Other skin and laboratory tools such as functional in vitro or patch testing are currently not validated although some show promising results in the field of food allergy. This article presents the different diagnostic procedures that are commonly and less commonly used in the workup of food allergies and their potential for future use in the workup of food-induced hypersensitivity reactions. Non-immunological reactions, rare entities (Heiner syndrome) and celiac disease will not be addressed in this review.

Les allergies alimentaires représentent un groupe hétérogène de réactions immunologiques secondaires à l'ingestion d'aliments. L'identification des aliments incriminés se base initialement sur l'anamnèse et des examens complémentaires, principalement les prick tests et les recherches d'immunoglobulines E spécifiques par immunoCAP ou tests multiplex. Avant d'envisager des tests de provocation, d'autres tests sont disponibles, notamment les tests fonctionnels in vitro ou les patch tests, qui ne sont pas validés pour cette indication, mais dont certains montrent un potentiel d'utilité à venir. Cet article fait une synthèse des différents outils à disposition actuels et à venir dans le diagnostic des allergies alimentaires. Les intolérances alimentaires non immunomédiées, la maladie cœliaque et les raretés telles que le syndrome de Heiner ne seront pas abordées ici.

[Widal's triad : clinical manifestations, pathophysiology and therapeutic advances]. / Syndrome de Widal : manifestations cliniques, physiopathologie et avancées thérapeutiques.

NSAID-Exacerbated respiratory disease (also known as Samter's or Widal's triad, aspirin-exacerbated respiratory disease) is characte- rized by asthma, nasal polyposis and hypersensitivity to NSAIDs. The pathogenesis of this chronic inflammation arises from an imbalance in arachidonic acid metabolism, leading to an increase in pro- inflammatory cysteinyl-leukotrienes. The treatment is based on drug management of asthma and polyps and, in advanced situations, surgical management of polyposis. Monoclonal antibodies have shown promising results in the further medical treatment of this entity.

Le syndrome de Widal (SW) (également connu sous le nom de triade de Samter, maladie respiratoire exacerbée par l'Aspirine) est une entité clinique caractérisée par la triade comprenant un asthme, une polypose nasale et une intolérance aux AINS. La physiopathologie de cette maladie, bien qu'incomplètement élucidée, est caractérisée par un déséquilibre dans le métabolisme de l'acide arachidonique (AA) en faveur de la voie des cystéinyl- leucotriènes (cysLT). Son traitement repose sur une prise en charge médicamenteuse agressive de l'asthme et des polypes et, dans des situations avancées, la prise en charge chirurgicale de la polypose. L'avènement des traitements par anticorps monoclo- naux a montré des résultats encourageants pour les alternatives thérapeutiques futures.

[A first-line guide to the evaluation of « Penicillin Allergy ¼ in general medical practice]. / Proposition de prise en charge de l'« allergie à la pénicilline ¼ en médecine interne et de premier recours.

« Penicillin allergy ¼ is a common finding in patient's medical files (up to 10 %). Although it is important not to neglect such records (due to the serious and life-threatening reactions an allergic patient may suffer from), most of the time these reported notions of allergy are wrong and lead to the unfortunate avoidance of all betalactamins. This in turn leads to increased risks of antibiotic resistance and increased health costs. This review aims to summarize the current knowledge on penicillin allergy epidemiologic data and proposes a first-line guide for general practitioners to the evaluation of the patient with a history of « penicillin allergy ¼.

La « notion d'allergie à la pénicilline ¼ dans les dossiers des patients est une trouvaille assez fréquente (jusqu'à 10 %) et généralement erronée. Cette dernière peut mener à une sous-utilisation des bêtalactamines avec des conséquences négatives sur l'émergence de germes résistants, la prise en charge et les coûts médicaux. D'un autre côté, il s'agit néanmoins d'un diagnostic à ne pas ignorer ni à banaliser (notamment devant une anamnèse incomplète) étant donné la sévérité des réactions qu'une exposition pourrait occasionner. Cet article propose un résumé des connaissances actuelles des données épidémiologiques sur le sujet, et un algorithme de prise en charge en première intention des « notions d'allergie à la pénicilline ¼.